Cikkek
A glükóz a mikrobiommal és a gyulladásos reakcióval összefüggésben képes lehet megváltoztatni a bél áteresztőképességét
A cukorfogyasztás növekedése szorosan összefügg az olyan anyagcsere-betegségek, mint az elhízás, a nem alkoholos zsírmájbetegség, az emelkedett vérzsír-szintek, a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma ugrásszerű növekedésével a társadalomban. A szacharóz és a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup egyaránt közel azonos mennyiségű glükózból és fruktózból áll. Egyre több bizonyítékot találunk arra vonatkozóan, hogy ezek az édesítésre szolgáló termékek túlzott fogyasztása kedvez a cukorbevitellel összefüggő anyagcsere-betegségek kialakulásának.
Az elhízáshoz társuló krónikusan fennálló, alacsony fokú gyulladás, amelyet bizonyos gyulladásos markerek pl. C-reaktív protein, interleukin 6 (IL6) vagy tumor nekrózis faktor α (TNFα)] magas szintje jellemez, nagymértékben hozzájárul az elhízással összefüggő krónikus anyagcsere-betegségek kialakulásához. Az anyagcserezavarokban megfigyelhető alacsony fokú gyulladás eredete azonban még mindig nem teljesen tisztázott.
A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a bélrendszer is hozzájárulhat ezen állapot kialakulásához. A bélgát működésének hibái (fokozott áteresztőképesség, nyálkahártya-gyulladás) a felborult mikrobiális egyensúllyal együtt kedveznek a mikrobiális termékek bélgáton való átjutásának, amelyek a gyulladást váltanak ki. A bélbarrier funkció fenntartásához elengedhetetlen a setjközötti védelem megőrzése. Bár a gátfunkció elvesztésében szerepet játszó események nem teljesen tisztázottak, kimutatták, hogy az olyan gyulladáskeltő faktorok, mint az IL1β, IL13, interferon-gamma (IFNγ) és TNFα átalakítják a sejtkapcsoló struktúrákat, és ezáltal növelik az áteresztőképességet.
Egy friss tanulmányban a potenciális folyamatok feltárása érdekében kutatók egy csoportja megvizsgálta a fiziológiás mennyiségű fruktóz- és glükózbevitel hatását a gyomor-bélrendszer különböző régióinak bélgát funkcióira (más néven barrierfunkció) és gyulladásos állapotára, valamint a vakbél mikrobióta összetételére. A vizsgálatot egereken végezték, akiket a kutatás ideje alatt normál táplálékkal etettek, emellett és 15% glükózt vagy 15% fruktózt adtak nekik ivóvízben 9 héten keresztül. Megfigyelték a kalóriabevitelt, a testsúlyt, a glükózintoleranciát (a cukorbetegség kezdeti jeleit) és az elhízást. Emellet a bél sejtközötti áteresztőképességét is vizsgálták a bélrendszer különböző szakaszain, valamint meghatározták a mikrobióta összetételét a vakbélben.
A glükózzal táplált egereknél az éhbélben és a vakbélben a sejtközötti áteresztőképesség jelentősen növekedett, továbbá megfigyelték az elhízás és a glükóz intolerancia növekvő előfordulását is. Érdekes módon a fruktózbevitel nem befolyásolta e paraméterek egyikét sem, viszont ezeknél az állatoknál megnövekedett IL6 gyulladásos faktor szintet regisztráltak.
A vakbélben mind a glükóz-, mind a fruktózfelvétel bizonyos gyulladáskeltő faktorok (IL13, IFnγ és TNFα mRNS) növekedését idézték elő.
A cukormulekulák és a barrierfunkció közötti összefüggések tisztázása érdekében megmérték továbbá az ún. Caco-2 bélsejtek áteresztő képességét IFNγ+TNFα hatására glükóz vagy fruktóz jelenlétében. In vitro, azaz élő szervezeten kívüli laboratóriumi vizsgálatban kimutatták, hogy az IFNγ+TNFα által kiváltott béláteresztőképesség-emelkedés kevésbé volt kifejezett fruktózra adott válaszként, mint glükózra.
A glükózzal itatott egereknél a Lachnospira baktériumok dúsulása volt megfigyelhető, míg a fruktóz a Lactobacillusok jelenlétét növelte. A vizsgált gyulladáskeltő faktorok mennyisége és az egyes baktériumok bősége közötti összefüggés alapján feltételezhetjük a Desulfovibrio és Lachnospira baktériumok szerepét a glükózbevitelre kialakult gyulladásban.
A bélgyulladás és az IL6 gyulladásos faktor szintjének növekedése, mint fruktózra adott válaszreakció, azonban nem járt együtt a béláteresztőképesség változásával.
Az adatok tehát rávilágítanak a glükóznak a bélbarrier funkcióra gyakorolt káros hatásaira, és arra utalnak, hogy a Lachnospira baktérium kulcsszerepet játszik a glükózra adott válaszként fellépő gyomor-bélrendszeri permeabilitási zavar és gyulladás kialakulásában.
Forrás:
Zhang X, Monnoye M, Mariadassou M, Beguet-Crespel F, Lapaque N, Heberden C and Douard V (2021) Glucose but Not Fructose Alters the Intestinal Paracellular Permeability in Association With Gut Inflammation and Dysbiosis in Mice. Front. Immunol. 12:742584. doi: 10.3389/fimmu.2021.742584