Bélmikrobióta: az egészséges alvás kulcsa
Az ünnepi időszak során sokan elgondolkodhattak az étkezések és az alvás kapcsolatán. Arra azonban kevesen gondolunk, amire a japán Tsukubai Egyetem kutatói rávilágítottak nemrégiben publikált eredményeikkel, miszerint a diéta és a cirkadián ritmus kapcsolat fontos közvetítői a belekben velünk együtt élő mikrobák.
Az egereken végzett kutatás feltárta, hogy a bélbaktériumok képesek megváltoztatni fontos neurotranszmitterek, például a szerotonin előállításában szerepet játszó anyagcsere folyamatokat, ami a cirkadián ritmus megváltozásához vezet.
Maga a kísérlet egyszerű volt. A kutatók egerek egy csoportjának négy hétig egy erős antibiotikum koktélt adtak, amely lepusztította a bélben élő mikroorganizmus közösséget. A kísérlet során az antibiotikum-kezelt egereket vizsgálták ugyanazon étrenden nevelt, kontroll egerekkel összehasonlítva. A kutatás első fázisában a két csoport béltartalmát elemezték. Az emésztés a táplálékokat építő elemeire bontja, amelyeket metabolitoknak nevezünk. A kutatócsoport szignifikáns különbségeket talált a táplálék metabolitok összetételében a lepusztult mikrobiótával rendelkező, illetve a kontroll egerek összehasonlításakor. A két csoport összehasonlításakor több mint 200 metabolitban mutatkozott jelentős különbség. Körülbelül 60 normál, egészséges metabolit teljesen hiányzott az antibiotikum-kezelt egerekben, a többi metabolit mennyiségileg különbözött a kontroll egerek értékeivel összevetve.
A kutatók ezt követően azt vizsgálták, hogy milyen biológiai folyamatokban játszanak szerepet ezek a metabolitok. Metabolom-készlet dúsítási elemzés segítségével azt tapasztalták, hogy az antibiotikum-kezelés következményeként leginkább érintett biológiai mechanizmusok a neurotranszmitterek előállításában részvevő folyamatok, amelyek segítségével az idegsejtek egymással kommunikálnak. Például a triptofán-szerotonin átalakulási út szinte teljesen leállt; a lepusztult bélflórával rendelkező egerekben több volt a triptofán, mint a kontrollokban, ugyanakkor a szerotonin mennyisége lényegében detektálhatatlan volt. Ez azt mutatja, hogy bizonyos intesztinális mikróbák nélkül az egerek nem tudtak szerotonint előállítani a táplálékkal bevitt triptofánból. Az antibiotikum-kezelt egerekben ugyancsak hiányoztak a B6-vitamin metabolitjai, amelyek felgyorsítják a szerotonin és a dopamin neurotranszmitterek termelését.
A kísérlet során a kutatók ugyancsak elemezték az egerek alvásmintázatát, EEG-vel vizsgálták alvás közbeni agytevékenységet. Ennek eredményeképp megállapították, hogy a kontroll egerekhez viszonyítva az antibiotikum kezelt állatok esetén éjszaka, amikor ezek az állatok alapvetően aktívak, több REM és non-REM fázis volt detektálható, ezzel ellentétben napközben, amikor az egerek többnyire alszanak, kevesebb non-REM alvás volt kimutatható. Az antibiotikum-kezelt egerek esetén a REM-fázisú alvási epizódok száma mind nappal, mind éjszaka magasabb volt, míg a non-REM epizódok száma nappal mutatott magasabb értéket. Másképp fogalmazva, a lepusztult mikrobiótával élő egerek gyakrabban váltottak a mély és éberebb alvás szakaszai között, mint a kontrollok.
A kutatók elgondolása alapján a cirkadián ritmus változásaiért a szerotonin hiánya felel. Az intesztinális flóra lepusztulásával csökkent a belekben a szerotonin mennyisége, amely neurotranszmitterről tudjuk, hogy az agyban az alvási ciklusok váltakozását szabályozza.
A kutatás eredményei rávilágítanak, hogy az egészséges étrendnek szerepe lehet a normál bélflóra fenntartásában és ezáltal az egészséges cirkadián ritmus megtartásában. Mindemellett, a mikrobiom változtatását célzó életmódbeli változtatások segíthetnek az alvási nehézségekkel küzdő betegeknek.
Tehát ha az ünnepek során elfogyasztott triptofán-töltött pulyka után, a munkába visszatérve fáradtnak érzi magát, kérjük, gondoljon mikrobiomjára! 😁
Forrás:
Yukino Ogawa, Chika Miyoshi, Nozomu Obana, Kaho Yajima, Noriko Hotta-Hirashima, Aya Ikkyu, Satomi Kanno, Tomoyoshi Soga, Shinji Fukuda, Masashi Yanagisawa. Gut microbiota depletion by chronic antibiotic treatment alters the sleep/wake architecture and sleep EEG power spectra in mice. Scientific Reports, 2020; 10 (1) DOI: 10.1038/s41598-020-76562-9